Maximierung des O2-Transports beim kritisch Kranken Ein rationales Therapiekonzept?

Zusammenfassung

Kritisch kranke Patienten bieten oft indirekte Zeichen der Gewebshypoxie, wie metabolische Azidose und erhöhte Laktatspiegel im Blut. Das Konzept der Abhängigkeit der O₂-Aufnahme (V·O₂) vom systemischen O₂-Transport (D·O₂) besagt, daß bei diesen Patienten durch eine Steigerung von D·O₂ auch die Gewebeoxygenierung und damit die Überlebensrate verbessert werden kann. Eine kritische Bewertung klinischer Befunde und Studien ergibt, daß eine positive Korrelation zwischen D·O₂ und V·O₂nicht immer einer „pathologischen” Abhängigkeit beider Größen entspricht. Fehlermöglichkeiten bei der Interpretation der Daten sind die mathematische Kopplung der Meßwerte, Änderungen des O₂-Bedarfs und die kalorigenen Effekte von Katecholaminen. Bei Sepsis und Organdysfunktion ist eine Laktatämie aufgrund des Hypermetabolismus dieser Patienten nicht beweisend für eine Gewebshypoxie. Ausgangspunkt des Therapiekonzepts zur Maximierung des O₂-Transports waren retrospektive Analysen der Daten kritisch kranker Patienten, wonach die Überlebenden über die Norm erhöhte („supranormale”) Werte von Herzzeitvolumen, D·O₂ und V·O₂ geboten hatten. Volumenzufuhr, Ersatz von Erythrozyten, Katecholamine und vasoaktive Substanzen wurden zur Maximierung von D·O₂ eingesetzt. Eine bereits präoperativ begonnene Steigerung von D·O₂ hat sich bei Hochrisikopatienten in zwei Untersuchungen als benefiziell erwiesen. Die Ergebnisse mehrerer kontrollierter Studien zeigen jedoch, daß der undifferenzierte Einsatz dieser Einzelmaßnahmen zur Maximierung von D·O₂, aber auch die Kombination von Therapiemodalitäten, bei einem heterogenen Kollektiv kritisch kranker Patienten keinen positiven Effekt auf Morbidität und Überlebensrate hat.

Abstract

Critically ill patients frequently exhibit indirect signs of tissue hypoxia such as metabolic acidosis or elevated blood lactate levels. According to the concept of supply dependence of oxygen uptake (V·O₂), improvement of tissue oxygenation and secondary reduced mortality rates may be achieved in critically ill patients by an increase in systemic oxygen transport (D·O₂). However, a critical review of available clinical data and studies suggests that a positive correlation between calculated V·O₂ and oxygen delivery does not necessarily imply ”pathological” oxygen-supply dependence. Possible pitfalls in the interpretation of data are mathematical coupling of data, alterations of oxygen demand, and calorigenic effects of catecholamines. Due to cellular dysfunction in specific tissues, increases in blood lactate concentration in patients with severe sepsis are not proof of tissue hypoxia. Retrospective analyses of data from survivors of critical illnesses form the basis of the therapeutic concept of maximising D·O₂ to supranormal values. Volume expansion, erythrocytes, catecholamines, and vasoactive agents were used to reach this aim. The results of two studies suggest that beginning the optimisation of D·O₂ preoperatively may be beneficial in high-risk surgical patients. There is evidence, however, that therapeutic interventions designed to achieve supranormal values of cardiac output, D·O₂, or V·O₂ in a heterogeneous population of critically ill patients do not result in reduced morbidity or mortality.